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研究顯示抑郁患者大腦的ACC突觸密度下降和炎癥水平的升高

2021-07-08 10:31:13來源:科技日報

記者從中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)獲悉,該校張智、晉艷課題組與中國科學(xué)院徐林團(tuán)隊聯(lián)合研究發(fā)現(xiàn),生命早期炎癥導(dǎo)致個體在青春期發(fā)育過程中前扣帶皮層(ACC)的小膠質(zhì)細(xì)胞對生活中的隨機應(yīng)激事件易感,繼而過度吞噬神經(jīng)元樹突棘,使得ACC谷氨酸神經(jīng)元對抗應(yīng)激的能力減弱,從而產(chǎn)生青春期的抑郁情緒。研究成果2021年7月7日在線發(fā)表于《神經(jīng)元》雜志。

生命早期的炎癥,如孕期或兒童期經(jīng)歷創(chuàng)傷和病毒感染等,顯著增加個體在青春期或成年后患上包括抑郁癥在內(nèi)的情感障礙風(fēng)險,其發(fā)生機制尚不明確。臨床相關(guān)研究顯示,抑郁患者大腦的ACC突觸密度下降和炎癥水平的升高。小膠質(zhì)細(xì)胞是大腦駐地免疫細(xì)胞,病理狀態(tài)下,活化的小膠質(zhì)細(xì)胞是腦組織炎癥狀態(tài)的指揮官,與抑郁癥發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。那么,經(jīng)歷生命早期炎癥的青春期發(fā)育過程中,小膠質(zhì)細(xì)胞的活化模式以及對神經(jīng)活動調(diào)控的改變是否導(dǎo)致了青春期的抑郁情緒呢?

研究人員通過在小鼠腦發(fā)育的關(guān)鍵時間窗腹腔給予脂多糖 建立炎癥模型,探索小鼠從幼年到青春期發(fā)育過程中,ACC小膠質(zhì)細(xì)胞響應(yīng)應(yīng)激的模式。研究發(fā)現(xiàn),小鼠LPS注射6小時后ACC小膠質(zhì)細(xì)胞多種活化指標(biāo)顯著增加,24小時后基本恢復(fù)。有意思的是,在隨后的發(fā)育過程中,生活中一系列不可預(yù)測的應(yīng)激事件均能導(dǎo)致LPS小鼠ACC小膠質(zhì)細(xì)胞的再次活化,相較于正常小鼠明顯易感。

進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)應(yīng)激來臨,小鼠谷氨酸神經(jīng)元 活性的急性增加予以抵抗應(yīng)激侵襲,對機體產(chǎn)生保護(hù)作用;然而,青春期發(fā)育過程中持續(xù)出現(xiàn)的應(yīng)激事件,使得具有早期炎癥經(jīng)歷小鼠的ACC小膠質(zhì)細(xì)胞頻繁活化,通過CX3CR1信號介導(dǎo)對谷氨酸神經(jīng)元樹突棘的過度吞噬,從而形成長期的不良適應(yīng)性狀態(tài),即谷氨酸神經(jīng)元的活性降低。最終,谷氨酸神經(jīng)元面對應(yīng)激時被激活的能力下降,削弱了機體對壓力挑戰(zhàn)的應(yīng)對,從而促進(jìn)了青春期小鼠抑郁情緒的產(chǎn)生。

關(guān)鍵詞: 大腦 水平

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