英國《自然》雜志7日發(fā)表的一項病毒學(xué)實(shí)驗(yàn)室研究發(fā)現(xiàn)，一種常用于治療絳蟲感染的藥物，或有助于預(yù)防新冠患者肺部形成非典型性融合細(xì)胞。
氯硝柳胺開發(fā)于上世紀(jì)50年代，最初是作為對付釘螺的殺螺劑，之后被批準(zhǔn)用于治療人體絳蟲感染，是一種常見的應(yīng)對寄生蟲感染的良好藥物，已知其對多種病毒具有殺滅活性，包括新冠病毒。
此次，英國倫敦國王學(xué)院研究人員茅洛·基亞卡及其同事，詳細(xì)研究了2020年3月至5月期間41位新冠肺炎患者病亡后的肺部樣本。他們發(fā)現(xiàn)，這些組織的肺上皮細(xì)胞常常會融合在一起，其中一些融合細(xì)胞（也稱為合胞體）含有超過20個不同的細(xì)胞核。研究團(tuán)隊還發(fā)現(xiàn)，這一融合過程受到新冠病毒刺突蛋白的介導(dǎo)，而這種刺突蛋白能引發(fā)鈣振蕩，并使一種名為TMEM16F的蛋白活化。
基于這些觀測結(jié)果，研究團(tuán)隊篩選了3000多種臨床獲批的藥物，尋找哪些分子能抑制這種刺突蛋白誘導(dǎo)的細(xì)胞融合。他們最終篩選出了83種藥物，并對43種還能防止病毒復(fù)制和細(xì)胞損傷的分子開展了進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)。其中，抗寄生蟲藥物氯硝柳胺是最有效的分子之一。這種藥物被發(fā)現(xiàn)能在實(shí)驗(yàn)中抑制病毒復(fù)制，減弱能表達(dá)刺突蛋白細(xì)胞的鈣振蕩，同時抑制TMEM16F的活性，防止刺突蛋白誘導(dǎo)的合胞體形成。
研究人員指出，已知能抑制TMEM16F蛋白家族其他成員的藥物，在這些實(shí)驗(yàn)中也表現(xiàn)良好，此次發(fā)現(xiàn)抗寄生蟲藥物可預(yù)防新冠病毒誘導(dǎo)的肺部細(xì)胞融合，或能針對其對新冠肺炎的治療作用展開進(jìn)一步研究。
